复发行为分析 | 原发睾丸弥漫性大 B 细胞白血病

在利妥呼哌黄金时代原发肾上腺失智症高血压的病情恶化模式和现在已为不确实。来自加拿大 MD Anderson 一个中心的 L Deng 博士共同包括中国在内的世界各地二十多个医学一个中心，试图研究工作肾上腺失智症在现在复发作法下的及其外科形态和微生物学行为，相关的结果发表在月所的 Leukemia 杂志。

原发肾上腺失智症（PTL）是一种很罕见的结外非霍奇金失智症，分之一所有 NHL 高血压 1%。80%~90% 的原发肾上腺失智症病理为原发性大 B 蛋白失智症，是一类异质性极好的 NHL 。求生曲线提示，原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症高血压很高病情恶化可能会持续存在且不存在起伏北区，同时也很容易不正其他结外生殖器官，特别是神经和对侧肾上腺。

在过去的 20 年里，原发性大 B 蛋白失智症高血压总体高血压因为共同利妥呼哌的结构性复发得到明显的增加。然而利妥呼哌对原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症高血压高血压的影响已为不确实。基于原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症高血压神经及对侧肾上腺病情恶化率很高的无论如何，从 1994 年开始， MD Anderson 一个中心就表示同意采行共同鞘内注射和对侧肾上腺放疗及结构性复发作法。

因为原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症罕见，多数可用数据都是来自于一些小标准型回顾性研究工作。至今为止仅有的两个原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症研究工作都是回顾性调查报告，分别由国际结外失智症工作组（IELSG）和加拿大基于随访、流行病学和终末流血事件的人口数调查报告（SEER）数据库造成了。但 IELSG 的研究工作先于利妥呼哌黄金时代，而 SEER 研究工作则缺乏关于结构性复发和病情恶化的重要信息。

本研究工作的目的是提供利妥呼哌黄金时代关于原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症本病、高血压和复发失败情况的信息更新，这样可以帮助制定并提高效率原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症复发作法。通过基因表述谱研究工作者辨认出，原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症有契合的分子形态，使我们更了解原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症并帮我们找到一些或许的复发机制。

研究工作者分析了 280 由此可知原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症高血压的外科及微生物学形态， 64% 高血压给予含有利妥呼哌的方案复发。尽管多数（95%）高血压拿到完全缓解，仍然观察到持续的病情恶化可能会。利妥呼哌明显的降低了病情恶化的累积危险度并同时增加了原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症高血压的无进展求生（5 年 56% : 36%）和总求生（5 年 68% : 48%）。

表 1 为 PT-DLBCL 病情恶化形态

神经和对侧肾上腺是最常见病情恶化部位。多数原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症免疫分析都都是 GCB 标准型（84%）并且 GEP 分析为 ABC 标准型。 原发肾上腺失智症 契合的 GEP 形态与增殖、粘附分子和免疫应答表述失调有关，似乎可以说明高血压差的情况。相应的，新辨认出的 FOXP1 和 T 蛋白白血病/失智症 1（TCL1）癌基因激活也提示了高血压差的趋势。

这项研究工作提供了富于效益的利妥呼哌黄金时代复发原发肾上腺原发性大 B 蛋白失智症及其外科及微生物学行为的相关信息。

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编辑： 张跃奇