Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条缺少W491的共有激活通路
2021-12-06 01:38 来源：滁州男科医院
中心点：H499C和H499Y凋亡通过一个新发L498W和经典电影S505N凋亡进一步提高TpoR的诱导。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K凋亡诱导TpoR缺少W491，W491意味著在细胞很薄被诱导。摘要：编码人红细胞胰岛素受体(TpoR)的基因(MPL)凋亡导致散发性和家族性原发性红细胞增多症(ET)。未来会，分析人员推测了两位携带MPL cis双凋亡的ET病人，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和信号另有统性以及部分饱和诱变，分析人员推测L498W是一个诱导凋亡，并被H499C进一步提高，而H499C/Y会进一步提高经典电影S505N凋亡的活性。L498W和H499C可以诱导TpoR截短凋亡体，该凋亡体欠缺胞外核糖体，提示这些凋亡起到于跨膜(TM)-胞质核糖体。能用蛋白质互补实验，分析人员推测L498W和H499C对TpoR的聚合具有很强的促进起到。色氨酸替代诱导是第498位的精确免疫。通过结构诱变另有统设计，分析人员推测上游W491是L498W或S505N、W515K等经典电影诱导凋亡以及艾曲波帕诱导所须的关键性残基。结构图表声称，TpoR的一个共同的聚合和诱导捷径是通过其TM核糖体起到的，该捷径由小分子激动剂艾曲波帕和也就是说W491的经典电影和新型TpoR诱导凋亡所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可踏入用药偏袒的各种因素。原始出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文另有梅斯现代医学（MedSci）原创编译，转载须授权！
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