Nature: 让脂肪酸不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们去除于够大的寒冷或在群众运动时，细胞内的紫色腺体肝细胞小簇就开始消耗动能，2009年美国Joslin糖尿病当该中心和其他该机构的研究者部门推测，这种有益的腺体暗示方式在成年人细胞内活跃，自那以来，地质学家们一直企图通过减低这些肝细胞的热量来疗法肥胖、糖尿病和其他糖类疾病。最近，通过对果蝇的研究者，研究者部门推测了紫色腺体肝细胞意想不到的生命体种系统，在紫色或红色腺体肝细胞的前体当中应答该种系统将增强肝细胞的产热能力，而不会倡导肝细胞积累腺体。相关专著登载在《Nature Communications》上。

在先前的研究者当中推测，某些促进紫色腺体肝细胞导致的生命体信号也确实导致无益的红色腺体肝细胞，这是在增强紫色腺体活性方面的一个研究者挑战，然而Joslin开发团队推测的新种系统确实为这一挑战提供了高效率。

这项研究者始于一种名为UCP1的RNA，它位于肝细胞的动能；也线粒体上，被认为是应答紫色腺体肝细胞的极其重要成分。研究者开发团队筛选了5,000多种哺乳动物RNA，以识别可减低紫色腺体前体肝细胞当中UCP1产量的因芝，临床研究推测了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维肝细胞潮湿因子”堂兄弟的团体，可以试图调节还包括肝细胞愈合和潮湿在内的多种生命体现实生活。几周，研究者部门企图减低未成熟果蝇紫色腺体肝细胞当中这两种RNA的水平，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些肝细胞会开始积累腺体和其他脂类，并发展为成熟的紫色腺体肝细胞，但令人失望的是，这种情况并未发生。

为了揭示了加剧这一意外结果的诱因，研究者部门逐步推测了中下游发生的化学键意外事件，终于加剧了腺体肝细胞当中UCP1的导致。这种取而代之中下游种系统与他们以往所理解的在这些肝细胞当中诱导UCP1的功能完全不同，是通过一种独立于腺体形成的功能发生的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、芝E2以及雌激芝介导相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互功用。两种FGF肽作为UCP1在腺体肝细胞和前腺体肝细胞当中暗示的有效诱导剂，受果蝇当中不同去除水平的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由群众运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前腺体肝细胞当中的暗示，与腺体肝细胞的发挥作用无关。

当研究者部门继续分析人体腺体组织采样时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果当中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的介导肽）的水平与人紫色和红色腺体当中较高的UCP1水平相关。更惊人的是，人白腺体当中FGFR3的暗示与人的身高指数（量化肥胖）和胰岛芝抵抗（可加剧2型糖尿病的状况）呈圆形负相关。这表明，如果必须应答这一种系统，肥胖、糖尿病和相关糖类疾病的病症便确实从当中给与。

研究者部门正与合作者化学合成经过优化的FGF肽，以减低功效和不易递送。既然仍未了这一种系统的功用功能，那么终于也有确实通过靶向该种系统的特定化学键两步来开发增加UCP1产量的药物。随着肥胖成为流行病，研究者部门想要对紫色腺体的研究者必须有所试图，在世界各地许多研究小组的倡议下，离这个目标也将越来越近。

原始记事：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9